Por Editor

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

Se trata de una enfermedad neurodegenerativa progresiva que se manifiesta por deterioro cognitivo (pérdida de memoria, de atención y planeación, entre otras funciones) y cambios en la conducta. Se trata de la forma más común de demencia a nivel mundial. Cuando no es de origen genético identificado (Alzheimer familiar), que es el menos frecuente, el Alzheimer más común, también conocido como Alzheimer esporádico, suele desarrollarse en edades avanzadas (a partir de los 65 años) y sus causas parecen incluir factores genéticos, de estilo de vida y ambientales. 

¿Qué papel juega el estrés crónico sobre el Alzheimer?

Estudios recientes muestran que uno de los factores que, al parecer, aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer es la exposición al estrés de manera crónica (por largos periodos).

El eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (eje HPA) es una red de glándulas del cuerpo que trabajan en conjunto para producir la respuesta corporal al estrés. La activación de este eje genera la liberación de cortisol en la sangre, una hormona glucocorticoide, sintetizada a partir del colesterol, cuya función es preparar al organismo para enfrentar una situación adversa (estresante). Se ha visto que en pacientes con Alzheimer existe una alteración en el eje HPA y niveles aumentados de cortisol. 

¿Qué mecanismos fisiológicos están implicados?

Si bien, aún no se sabe con precisión cómo el estrés crónico puede afectar la aparición o progreso de la enfermedad de Alzheimer, la evidencia sugiere que los siguientes mecanismos fisiológicos podrían estar implicados:

  • El cortisol “principal hormona del estrés” es capaz de aumentar directamente los depósitos de las proteínas beta-amiloide y tau,  proteínas que se han encontrado formando agregaciones anormales en el cerebro de personas con demencia por Alzheimer. 
  • El aumento de glucocorticoides se ha asociado con mayor atrofia del hipocampo, una estructura cerebral muy importante para la memoria; y con déficits en las sinapsis (los puntos donde se da la transmisión de impulsos nerviosos entre neuronas). 
  • La microglia, células que participan en la respuesta inmunológica del sistema nervioso, y la inflamación del sistema nervioso, parecen impulsar el progreso de la enfermedad de Alzheimer. Estudios en ratas y ratones, muestran que el estrés crónico y niveles elevados de glucocorticoides sensibilizan a la microglia, aumentando su respuesta inflamatoria y  trayendo consigo un efecto neurotóxico. 

Estudios de observación en humanos

  • Un estudio longitudinal con una duración de 35 años encontró que mujeres expuestas a mayor estrés psicosocial a la mitad de su vida tenían mayor riesgo de desarrollar demencia en la tercera edad, particularmente demencia por Alzheimer.
  • Otro estudio longitudinal de 6 años encontró que personas expuestas a estrés psicológico en su trabajo tenían mayor riesgo de desarrollar Alzheimer. 
  • Un estudio de 30 años de seguimiento, mostró que aquellas personas que experimentaron niveles altos de estrés en el trabajo tenían mayor riesgo de desarrollar Alzheimer. 

¿Qué podemos hacer al respecto? 

Conocer los mecanismos fisiológicos y genéticos que subyacen al estrés crónico, y que se asocian con deterioro cognitivo y demencia por Alzheimer, podría permitir la creación de nuevos enfoques terapéuticos para tratar o prevenir el Alzheimer. Esto incluye intervenciones tempranas para el manejo correcto del estrés y evitar otros factores de riesgo que se han identificado para desarrollar Alzheimer, como son, los golpes en la cabeza, problemas cardiovasculares y la diabetes tipo II. 

Está demás mencionar que preocuparnos desde ahora en manejar nuestros niveles de estrés puede traernos grandes beneficios para nuestra salud física y mental, y puede repercutir de manera importante en nuestra calidad de vida una vez que alcanzamos la tercera edad. 

REFERENCIA

Armstrong et al. (2021) Chronic stress and Alzheimer’s disease: the interplay between the hypothalamic– pituitary–adrenal axis, genetics and microglia. Biological Reviews. pp. 000–000.  doi: 10.1111/brv.12750